Наконец-то свершилось! Ученым удалось определить клетки мозга, которые побуждают к физической активности по сигналу «гормона сытости». Это означает, что уже не за горами то время, когда будет создано лекарство от ожирения, которое снизит непомерный аппетит и заставит двигаться. Впрочем, одно такое средство уже известно… но в большинстве стран оно запрещено.Основная проблема тучных людей кроется не в желудке, а в мозге – зачастую они действительно не могут справиться с желанием поесть. Мозг же такая штука, в которой современные ученые уже немножко разбираются, а значит, можно попытаться найти «кнопку», которая будет выключать болезненный аппетит. Поиск средств для похудания – дело весьма актуальное, и дело здесь не только в эстетических установках современного общества. Излишний вес способствует появлению сердечно-сосудистых заболеваний, диабета, атеросклероза и других проблем.
Уже известен добрый десяток факторов, способных оказывать влияние на уровень инсулина или на активность нервных клеток в мозговых «центрах голода». Один из подобных «гормонов сытости» – лептин, образующийся в жировой ткани после приема пищи. Большинство случаев ожирения связаны с врожденным дефектом рецепторов к лептину.
Кристиан Бьёрбэк из Медицинской школы Гарварда и его коллеги сумели не только определить «ключевые» нейроны в нашем мозге, отвечающие за восприятие лептинового сигнала, но и восстановить их активность у лабораторных мышей. Эти грызуны ели на 30% меньше своих собратьев, и притом значительно больше двигались. Это сенсация.
Ограничить пациента в еде и/или заставить его делать гимнастику – вот сущность всех современных методов лечения ожирения. Сделать так, чтобы пациент по собственной доброй воле ел меньше и двигался больше – неосуществимая мечта, как диетологов, так и самих пациентов, страдающих от лишнего веса. Но почему же неосуществимая? Гарвардцы наглядно показали всему миру, что революционный метод лечения ожирения уже на подходе.
Впрочем, эффект лептина на вес тела не стал для ученых открытием, уже давно известно, что мыши, генетически лишенные рецепторов к этому гормону, даже на нежирном рационе заболевают ожирением, что через некоторое время приводит и к диабету. Напротив, искусственное введение дополнительного количества гормона помогает воздержаться от склонности к перееданию, свойственной всем грызунам. В работе Бьёрбэка и его коллег ценно другое: опытным путем ученые определили группу нейронов в мозге, на которые действует лептин.
Известно, что в пределах центральной нервной системы лептин действует в первую очередь на гипоталамус, контролирующий работу всех внутренних органов. Если быть ещё более точным, то основная «мишень» лептина в мозге – это дугообразное ядро (nucleus arcuatus) гипоталамуса. Однако наша нервная система – это не просто локальные скопления нейронов и их отростков, а сложная сеть, вычленить отдельные компоненты которой не всегда удается. До сих пор не удавалось понять, и на какие именно нейроны действует лептин; хотя определённые подозрения у учёных были.
Чтобы облегчить себе задачу, Бьёрбэк и его коллеги решили разнести эффекты лептина ещё на стадии эмбрионального развития. Ученые взяли мышей, все клетки которых с рождения лишены полноценного рецептора к лептину, и «восстановили» их функцию только у подозреваемого типа нервных клеток. Как оказалось, реализации «положительных» эффектов лептина в дугообразном ядре способствуют нейроны, синтезирующие проопиомеланокортин (ПОМК). Именно с работой ПОМК-нейронов исследователи связывают контроль уровня сахара крови и физической активности.
Самое интересное, что у подопытных грызунов, несмотря на нескромный аппетит, уровень глюкозы в крови не возрастал, да и чувствительность к инсулину не исчезала. Причина – в повышенной физической активности, «непоседливости». У грызунов откуда ни возьмись появлялось то самое «шило», совсем не характерное для толстячков, – доля времени, которое мыши проводили в движении, возрастала вдвое, почти сравниваясь с таковой у здоровых грызунов. Как именно реализуется этот стимулирующий эффект и какие области мозга участвуют, пока определить не удалось. Таким образом, учёные выделили новую и очень заманчивую мишень в поисках лекарств от ожирения.
Если удастся найти препарат, избирательно активирующий ПОМК-нейроны, ученые получат в свои руки средство, действующее сразу на две причины ожирения – чрезмерное чувство голода и недостаточную физическую активность. Правда, одно такое средство уже есть – 3,4-метилендиоксиметамфетамин, более известный как экстази, обладает как раз таким эффектом. Беда только в том, что действие экстази несколько шире, чем нужно для восстановления здорового веса. Вся надежда на Бьёрбэка и его последователей, хочется пожелать им удачи им в поиске действенного средства от ожирения.
